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心肌梗死后综合症看这张图就清楚了

医学电子书包2021-10-14 15:26:32


01

心脏解剖与心电图基础

心脏位于胸腔的纵隔内。其所在位置相当于第2-6肋软骨或第5-8胸椎之间的范围。整个心脏2/3偏在身体正中线的左侧。

2/3 在中线左侧

方向:右后上-左前下

心脏如一倒置的,前后略扁的圆锥体像一个桃子。心尖钝圆,朝向左前下方,与胸前壁邻近。

心尖搏动左侧第五肋间隙锁骨中线内侧1~2cm。

一尖一底:心尖、心底

三缘:左缘、右缘、下缘

两面:前(胸肋)面

下(膈)面






传导系统神经支配与血供



 传导系统受交感神经和迷走神经支配

 窦房结由窦房结动脉供血,60%来源于右冠状动脉,40%来源于左冠回旋支

 房室结动脉80%来于右冠状动脉,20%来源于左冠状动脉




02

AMI的心电图表现



AMI中T波的改变

 急性期的T波高尖

  (1)呈帐顶状或尖峰状,电压可高达2 mv

  (2)对AMI的早期诊断有重大价值

  (3)可单独出现,也能与ST段改变同时出现

  (4)并非所有AMI都可记录到

  T波的演变过程

  (1)T波增高后与抬高的ST段融合为单向曲线;

  (2)数日内,T波由高尖向低平、平坦、倒置,呈“冠状T波”;

  (3)数周至数月后,倒置的T波逐渐变浅、直立。

AMI中ST段的改变



(1)ST段较长时间抬高

     ST段抬高持续数天后逐渐下降,提示心肌微循环未再灌注,常见于罪犯血管未获得早期有效的再灌注干预治疗(溶栓或PCI),或干预治疗无效(溶栓不成功或PCI术后出现无复流现象),血栓也未发生自溶。当ST段持续抬高2周以上时,室壁瘤可能形成。

(2)ST段短时间内回降

2 h内回降≥50%,提示罪犯冠脉再通,心肌有效再灌注。ST段回降越早,降幅越大,再灌注越充分。多见于早期成功再灌注(溶栓或PCI),部分为血栓自溶或侧支循环及时建立。


ST段变化


(3)ST段一过性再抬高后迅速回降

       多见于再灌注治疗时堵塞血管开通并发生再灌注损伤使ST段再抬高,伺候再灌注损伤的作用消失或改善,心肌微循环得到有效再灌注后,ST段再次回降并持续下降。

(4)ST段抬高与回降交替出现

         多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24 h内,继发性体内纤溶系统和抗凝血系统的功能亢进。二者交替时分别使冠脉血管闭塞、开通交替发生,患者容易发生再梗死。当24 h后出现ST段的再抬高,应考虑发生了再梗死


AMI中Q波的改变


  • AMI发生后6~14 h,多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定AMI诊断的依据之一


  • 病理性Q波有两种成因:

    ①组织学上的心肌坏死,一般表现为不可逆性Q波;

    ②顿抑心肌一过性的电功能丧失,表现为可逆性Q波。


  • Q波的演变:


      ➤ Q波进行性家身后持续不变:提示心肌发生组织学坏死

      ➤ Q波部分消失或变小:如见于AMI早期,提示顿抑心肌获得挽救,获得再灌注;如见于AMI晚期,病灶小、疤痕退缩及邻近心肌肥厚

再灌注后获益的心电图变化


心电图ST-T改变是评价心肌微循环血流再灌注的“金标准”,其提供的预后信息超过了单纯的冠脉造影。


(1)冠脉溶栓再通的心电图表现

        ➤抬高的ST段在2 h内或相隔30 min内回降>50%

        ➤出现再灌注性心律失常

(2)病理性Q波

        有效再灌注能使病理性Q波不出现或幅度减低、出现的导联数目减少、消失的比例升高(心肌组织水平的微循环得到有效再灌注后2~6个月消失)。

         上述指标出现的时间段明显不同,早期(再灌注后90 min)观察ST段改变,12~24 h观察T波变化。


T波电交替

  • T波电交替指心律规整时,心电图T波的振幅、形态和极向出现逐搏交替的变化。当变化幅度较低,肉眼不能分辨(微伏级电压)时,称微伏级T波电交替。AMI出现T波电交替是恶性室性心律失常、猝死的独立预测因子。


  • 急性早期检测出的T波电交替可能预测急性期恶性心律失常的发生。心肌梗死后4~6周检测的T波电交替对更远期的危险分层有意义。


窦性心率震荡

正常人1次室早后常有窦性心率先加速后减速的双相变化,AMI后交感兴奋,自主神经的平衡打破,窦性心率震荡减弱或消失。AMI窦性心率震荡减弱,死亡率增高,易发恶性室性心律失常。

J波

AMI时心电图出现J波时预后差,属于继发性J波,常伴QT间期延长。易发恶性室性心律失常致猝死。


03

心肌梗死与心电图定位


左主干病变心电图特点


“6+2现象”

广泛导联中至少有6个导联的ST段压低和2个导联的ST段抬高



  • ST段抬高:aVR↑,且抬高程度aVR↑> V1↑

  • ST段压低: V2-V6 (以V4-V6最明显),及 Ⅱ、Ⅲ、aVF (Ⅱ导联最明显) , aVL压低不明显或无压低

  • 心电图可表现为正常:见于多支血管复杂病变或有侧支循环代偿



左主干病变心电图


n男性,56岁,左主干病变,A图示未起病心电图,B图示胸痛发作时,I、II、III、aVF、V2-V6导联ST段显著下斜型压低,T波负正双向,aVR导联ST段抬高


前降支梗死部位鉴别


心电图定位心肌梗死部位流程图




04

心肌梗死特殊心电图判读


心肌梗死与LBBB


心电图示:LBBB合并心肌梗死。LBBB使胸导联抬高或压低变得不可靠,通常会掩盖心梗。LBBB可以通过宽QRS波群、V6导联锯齿状R波和V1导联rS波识别。此外,T波应与QRS波群主波方向相反。心电图还显示III、aVF导联T波双向和倒置(箭头),与QRS主波方向相反,提示缺血。这些表现是特异性的,但对缺血或梗死的敏感性不是特别高。


AMI并LBBB诊断


1996年,《新英格兰医学杂志》(NEngJMed)刊登了斯加尔博萨(Sgar⁃bossa)等提出的LBBB合并AMI诊断标准(Sgarbossa评分标准,见表)。后续研究证明,对于LBBB患者,Sgarbossa评分≥3,诊断AMI的特异性>90%。其中,ST段和QRS波同向性抬高是LBBB合并AMI特异性最高的诊断标准,且有助于提高心肌标志物阳性患者和血管造影显示血管梗塞患者的检出率。

十几年来,包括2013美国心脏病学会/美国心脏学会(ACC/AHA)指南在内的诸多文献,均采用Sgarbossa标准作为LBBB合并AMI的诊断依据。针对Sgarbossa评分标准敏感性较低(评分≥3时,敏感性约20%)的问题,有学者对原标准进行了改进。史密斯(Smith)等的研究结果显示,若心电图出现过度不协同(excessive discordance)现象,即ST段抬高/S波振幅≤-0.20,则诊断敏感性可达84%。

心肌梗死与LBBB


LBBB合并心肌梗死(正在发生)的例子。I、AVL导联可见Q波,V5-V6导联可见ST段抬高。 

  • 最近的2013年STEMI指南与我们的推荐更加一致,并承认了LBBB相关心梗诊断存在的困难和不确定性。在最新版的指南中,LBBB不再与STEMI等价。相反,指南承认多数病例的LBBB可能并不是新发,尤其是在没有以往心电图做对比时;就诊时新发或可能新发LBBB很少发生,可能干扰ST段抬高分析,不应作为独立诊断急性心梗的标准。这些新指南不再推荐将新发或可能新发LBBB作为STEMI进行紧急再灌注治疗,他们给出了LBBB患者诊断急性心梗的心电图标准,推荐使用经胸超声心电图、肌钙蛋白和患者的临床状态进行评估。如果仍不能明确是急性心梗,则应转为介入性造影检查,以指导治疗。

心肌梗死与RBBB


心电图提示右束支传导阻滞(RBBB)合并前壁 心肌梗死,患者病情危重需要急诊PCI治疗


de Winter综合征


de winter综合征心电图表现?

与de winter综合征相关的心电图特点为:①胸前V1-6导联J点压低1-3mm,ST段呈上斜型下移,随后T波对称高尖;②QRS波通常不宽或轻度增宽;③部分患者胸前导联R波上升不良;④多数患者aVR导联ST段轻度上抬。

Verouden及de Winter等人随后将这种心电图改变总结成论文发表,结果提示de Winter约占ACS患者的2.0%。平均心电图记录时间为症状发作后1.5小时。急诊冠脉造影均未发现明显左主干病变,约2/3患者为前降支单支病变。犯罪病变均在前降支近段,86%患者术前LAD血流为TIMI 0-1级,急诊PCI术后该ECG现象消失。

典型de winter综合征心电图 

典型de winter综合征心电图 

典型de winter综合征心电图



de winter综合征心电图一定不动态演变吗?

de winter综合征心电图改变被认为是一种“超急性期”改变,但超急性期这一说法往往对应于STEMI患者早期的T波高尖。同样为左前降支完全闭塞,de Winter综合征不但有T波高尖改变,还伴有ST段上斜型压低,早期观点认为,这种改变是静态的,可直接进展为透壁心肌梗死,基本不会动态演变为STEMI。

随着病例报道的增多,我们发现,de winter综合征其实也可以演变为STEMI,究竟这类患者应该视为STEMI的早期改变,亦或是一种特殊类型的急性冠脉综合征,很难给出确切定义,但无论de winter综合征与STEMI的关系如何,临床都应将其视为STEMI的“等危心电图(STEMI equivalent)”。

究竟有多少比例的de winter综合征可以进展为STEMI目前只能靠临床观察,很难通过研究去证实,原因有二:①de winter综合征比较少见,大样本的研究费时费力,若急诊PCI及时进行,心电图可能来不及演变便已恢复正常;②现已经明确de winter综合征是前降支近端闭塞所致,是一种需要紧急处理的、致命的心肌梗死,临床凡遇到此类患者,首要任务是今早开通血管,而非听之任之观察其是否演变。

一例进展为前壁STEMIde Winter综合征:V3-6导联仍可见残留ST段上斜型下移,但V1-2、I、aVL导联已可见ST段抬高,伴下壁导联镜像改变


de winter综合征心电图的鉴别诊断有哪些?

与急性心肌梗死的超急期ST-T改变相鉴别超急期的心电图特征性改变为胸前导联T波高大,可以不对称,基底部宽。它是冠状动脉闭塞时的早期改变,随着心肌缺血损伤的加重,最终演变为STEMI

与心率增快时的ST段上斜型压低相鉴别:心率增快(如平板运动试验时)常常出现ST段上斜型压低,目前认为与心房复极有关,且并不存在心肌缺血。心电图上两者最简单、重要的鉴别点就是de Winter ST-T改变是在心率并不增快的时候出现。

③与高钾血症相鉴别:高钾血症患者主要表现为基底窄且对称、高尖的T波,但不伴有ST段上斜型压低的表现,结合患者胸痛症状、心肌损伤标志物检查,鉴别不难。

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