男性患者，58岁，22年1月28日前无明显诱因出现右侧鼻出血，不能自止，遂于29日至我院急诊就诊。急诊行电凝止血及前鼻孔填塞后仍不能止血，急诊拟“鼻出血”收住耳鼻喉科。
21年4月因“头晕、胡言乱语4天”在我院神经内科住院诊治，出院诊断为：1.代谢性脑病、2.多发性腔梗、3、高血压病1级（极高危）。平素酗酒，日均7两/天。21年9月因酒精中毒于我院治疗。手术外伤史：三十余年前有鼻部手术史（具体不详）。
首次凝血象时，PT、APTT明显延长，立即进行纠正试验，结果为“能纠正”，提示临床该患者的标本缺少相关凝血因子的可能性大。
1月30日下午送检凝血因子，检测结果为IX因子12%，于是和该患者的主治医师联系，我科分析认为该患者9因子较低，且PT延长幅度明显比APTT高，考虑主要是因为维生素K依赖性凝血因子（2、7、9、10）缺少导致的PT和APTT延长，建议外送检测相关凝血因子（我院未开展相关凝血因子检测）。
2月2日鉴于该患者的PT检测结果仍然在40秒上下，结合该患者正在使用人凝血酶原复合物补充2、7、9、10凝血因子，再次和临床联系建议加用维生素K1。2月4日PT为14.8秒，2月6日PT为11.8秒，并于2月6日出院。
1、当PT升高幅度明显大于APTT升高幅度时，往往提示凝血因子FII、FVII、FIX、FX的缺乏，其中FVII的半衰期最短。而这些凝血因子在肝脏合成时需要维生素K的参与，因此又被称为维生素K依赖因子。
维生素K属于脂溶性维生素，需要在胰酶和胆盐的作用下通过回肠上皮细胞吸收，转运至肝脏。在肝脏合成维生素K依赖性凝血因子时，参与谷氨酸的羧化反应，只有Γ-羧基谷氨酸才能与CA2+结合，并通过CA2+桥将它们连接到磷脂表面。
天然存在的VK1主要存在于绿叶蔬菜中，VK2由肠道细菌如大肠杆菌合成。其他人工合成的VK均为水溶性，如K3、K4等。
吸收不良：如禁食的患者或严重腹泻者。
肝脏疾病：即使维生素K不缺乏，但肝功能受损也会导致维生素K依赖因子合成减少。这属于维生素K利用障碍。
尤其是第3代头孢主要通过胆道系统代谢，肠道中的大肠杆菌对此类药物十分敏感。头孢哌酮钠舒巴坦钠可抑制近80％的大肠杆菌，这种抑制会引起维生素K合成的显著减少。
另外，头孢哌酮结构中含有Ｎ-甲基硫代四氮唑，其与谷氨酸结构相似，与维生素K在肝微粒体中竞争性结合Γ-谷氨酸羧化酶，使维生素K依赖性凝血因子生成障碍，通过对维生素K1环氧化物还原酶的抑制，体内维生素K循环被阻断，最终使参与凝血因子活化的还原型维生素K缺乏。
如口服华法林或鼠药中毒。两者均属于香豆素类药物，可抑制维生素K环氧化物还原酶的活性从而阻断还原型维生素K的生成，从而抑制FII、 FVII、FIX和FX的羧基化。
华法林是临床上最常用的抗凝剂。二代双香豆素类灭鼠药即抗凝血灭鼠药有“超级华法林”之称，作用机制与华法林相似，但药效比华法林强100倍。鼠药的高亲脂性导致机体排泄速度慢，半衰期比华法林明显延长，至少16～69天。由于香豆素类药物不影响机体已合成的凝血因子，所以口服华法林过量或接触鼠药数天后，一般才会出现症状，且须注意鼠药中毒者的病程反复性。